От сотрясения мозга до болезни Альцгеймера

Исследователи Университета Пердью в США разработали модель «черепно-мозговой травмы (ЧМТ) на чипе», чтобы изучить связь между сотрясением мозга и болезнью Альцгеймера и ответить на вопрос «сколько времени проходит между ударом по голове и началом повреждений, связанных с болезнью Альцгеймера?»
Используя кластеры нейронов эмбриональных мышей, они подвергли «миниатюрный мозг» воздействию перегрузок, имитирующих те, которые испытывают футболисты. Ученые обнаружили быстрый всплеск уровня акролеина, молекулы, связанной с нейродегенеративными заболеваниями, и значительное увеличение неправильного сворачивания бета-амилоида 42 (AB42), белка, связанного с болезнью Альцгеймера. Устройство также позволило провести эксперименты по тестированию потенциальных методов лечения, таких как гидралазин, для снижения уровня акролеина и AB42.

В текущем исследовании команда Рийа Ши, ведущего исследователя и профессора прикладной нейронауки Мари Халман Джорджа в Колледже ветеринарной медицины Университета Пердью, использовала устройство, чтобы показать, что препарат гидралазин, известный поглотитель акролеина, одобренный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для снижения артериального давления, снижает количество акролеина и уровни неправильно свернутого AB42, вырабатываемого в кластере нейронов после удара.
«Акролеин зависит от времени; чем дольше он там находится, тем большую агрегацию AB42 он вызовет. Здесь мы показываем, что если мы снизим акролеин с помощью этого препарата, мы сможем уменьшить воспаление и агрегацию AB42», — сказал Ши.

Результаты исследования

Ученые выявили, что при сотрясении мозг повреждается немедленно, поэтому и действовать нужно быстро. Это значит, что связь между сотрясением мозга и болезнью Альцгеймера очень тесная. У человека при сотрясении мозга нет 10 «инкубационных» лет.

В течение первых 24 часов после воздействия результаты показывают повышенный уровень акролеина в кластерах нейронов и увеличение производства неправильно свернутого AB42 на 350%. Профессор Ши утверждает, что акролеин деформирует нормальный AB42, связываясь с участками белка, которые способствуют структурной стабильности.